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正信專 共創(chuàng)美好生活
02-162023
706
大口黑鱸蛙病毒分子流行病學(xué)及組織病理分析
摘要:為探討大口黑鱸蛙病毒(LMBV)的分子流行規(guī)律及在感染后的組織病理變化,實(shí)驗(yàn)對(duì)2019—2021年采集的723份患病大口黑鱸樣品進(jìn)行熒光定量PCR (qPCR)檢測(cè)。結(jié)果顯示,LMBV的陽性率為63.62%,挑選陽性樣品接種鱖腦細(xì)胞(Chinese perch brain cells,CPB),共獲得93株LMBV。通過對(duì)分離株MCP、ATP酶、DNA聚合酶和甲基轉(zhuǎn)移酶基因進(jìn)行PCR擴(kuò)增與測(cè)序分析,發(fā)現(xiàn)上述基因在LMBV分離株中均保守,其中MCP、ATP酶基因一致性均為100.0%、甲基轉(zhuǎn)移酶基因一致性為99.7%~100.0%、DNA聚合酶基因一致性為99.8%~100.0%。選取1株LMBV毒株感染健康大口黑鱸,采用qPCR方法對(duì)不同組織中的病毒載量進(jìn)行檢測(cè),結(jié)果顯示,大口黑鱸蛙病毒在心臟、肝臟、脾臟、腎臟、胃、腸和腦等組織中均有分布,人工感染LMBV后的前5天病毒載量逐步升高;感染后第5天,心臟中病毒載量最高(9.5×10~5個(gè)/mg拷貝),腦組織中病毒載量最低(2.9×10~2個(gè)/mg拷貝)。組織病理結(jié)果表明,LMBV可導(dǎo)致大口黑鱸多種組織壞死,其中肝臟、腎臟和心臟病變較為嚴(yán)重,典型病理特征包括肝細(xì)胞排列紊亂、肝竇擴(kuò)張、核質(zhì)疏散;腎組織細(xì)胞疏散、巨噬細(xì)胞破裂;心室外膜纖維壞死等。實(shí)驗(yàn)結(jié)果可為大口黑鱸蛙病毒病防控提供參考。 


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