摘要：為探究辛硫磷對水產(chǎn)動物的毒性作用，在水溫（21.0±0.5）℃下，將平均體質量為（1.2±0.2）g的羅氏沼蝦（Macrobrachium rosenbergii）置于30 L水體中，水中辛硫磷濃度為0μg/L（對照組）、3.125μg/L、6.25μg/L、12.5μg/L、25.0μg/L、50.0μg/L和100.0μg/L，采用半靜水方法開展急性毒性試驗。為進一步探究辛硫磷對羅氏沼蝦的毒性及損傷的可逆性，將羅氏沼蝦暴露于1/3 96 h半數(shù)致死濃度（LC50）的辛硫磷水體中飼養(yǎng)4 d后，移至清水中飼養(yǎng)7 d，對照組飼養(yǎng)于清水中，每天更換1/2水體，設置3個平行，每組40尾羅氏沼蝦。在第0 d、4 d、11 d隨機取各組肝胰腺、鰓和腸道，用Bouin’s試液固定，進行組織病理學觀察；在第0 d、1 d、2 d、4 d、11 d隨機取肝胰腺和肌肉組織，液氮中快速冷凍，-80℃保存，用于酶活和基因表達測定。結果表明，辛硫磷對羅氏沼蝦的24 h、48 h、72 h和96 h LC50分別是16.834μg/L、10.644μg/L、8.570μg/L和6.988μg/L，屬劇毒。暴露于2μg/L的辛硫磷中4 d，羅氏沼蝦肝胰腺、鰓和腸道組織損傷嚴重，肝小管結構破壞，管內空隙消失，鰓絲頂部膨大，鰓基部出現(xiàn)空泡，腸道絨毛結構受損，上皮細胞脫落；肝胰腺谷丙轉氨酶（GPT）和谷草轉氨酶（GOT）活性顯著下降（P<0.01），氧自由基和脂氧化產(chǎn)物（丙二醛，MDA）含量顯著上升（P<0.01），抗氧化酶（超氧化物歧化酶，SOD和谷胱甘肽過氧化物酶，GSH-p X）活性顯著下降（P<0.01），神經(jīng)傳導關鍵酶（乙酰膽堿酶，ACh E）活性顯著下降（P<0.01），免疫相關基因（alf基因、hsp基因、hemocyanin基因和proPO基因）表達量顯著下調（P<0.01）。移至清水養(yǎng)殖7 d后，羅氏沼蝦的組織病理損傷、肝胰腺功能、氧化應激、神經(jīng)和免疫損傷均有恢復，但未恢復至對照組水平，表明辛硫磷對羅氏沼蝦的部分損傷不可逆。
