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正信專 共創(chuàng)美好生活
08-152024
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辛硫磷對羅氏沼蝦的毒性效應研究
摘要:為探究辛硫磷對水產(chǎn)動物的毒性作用,在水溫(21.0±0.5)℃下,將平均體質量為(1.2±0.2)g的羅氏沼蝦(Macrobrachium rosenbergii)置于30 L水體中,水中辛硫磷濃度為0μg/L(對照組)、3.125μg/L、6.25μg/L、12.5μg/L、25.0μg/L、50.0μg/L和100.0μg/L,采用半靜水方法開展急性毒性試驗。為進一步探究辛硫磷對羅氏沼蝦的毒性及損傷的可逆性,將羅氏沼蝦暴露于1/3 96 h半數(shù)致死濃度(LC50)的辛硫磷水體中飼養(yǎng)4 d后,移至清水中飼養(yǎng)7 d,對照組飼養(yǎng)于清水中,每天更換1/2水體,設置3個平行,每組40尾羅氏沼蝦。在第0 d、4 d、11 d隨機取各組肝胰腺、鰓和腸道,用Bouin’s試液固定,進行組織病理學觀察;在第0 d、1 d、2 d、4 d、11 d隨機取肝胰腺和肌肉組織,液氮中快速冷凍,-80℃保存,用于酶活和基因表達測定。結果表明,辛硫磷對羅氏沼蝦的24 h、48 h、72 h和96 h LC50分別是16.834μg/L、10.644μg/L、8.570μg/L和6.988μg/L,屬劇毒。暴露于2μg/L的辛硫磷中4 d,羅氏沼蝦肝胰腺、鰓和腸道組織損傷嚴重,肝小管結構破壞,管內空隙消失,鰓絲頂部膨大,鰓基部出現(xiàn)空泡,腸道絨毛結構受損,上皮細胞脫落;肝胰腺谷丙轉氨酶(GPT)和谷草轉氨酶(GOT)活性顯著下降(P<0.01),氧自由基和脂氧化產(chǎn)物(丙二醛,MDA)含量顯著上升(P<0.01),抗氧化酶(超氧化物歧化酶,SOD和谷胱甘肽過氧化物酶,GSH-p X)活性顯著下降(P<0.01),神經(jīng)傳導關鍵酶(乙酰膽堿酶,ACh E)活性顯著下降(P<0.01),免疫相關基因(alf基因、hsp基因、hemocyanin基因和proPO基因)表達量顯著下調(P<0.01)。移至清水養(yǎng)殖7 d后,羅氏沼蝦的組織病理損傷、肝胰腺功能、氧化應激、神經(jīng)和免疫損傷均有恢復,但未恢復至對照組水平,表明辛硫磷對羅氏沼蝦的部分損傷不可逆。 


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